Аномальная передача сигналов апелина, АПФ22 и SGLT2 способствует неблагоприятному кардиоренальному повреждению у пациентов с COVID-19

       Было проведено исследование, направленное на изучение роли АПФ2, апелина и                       н      натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) в кардиоренальном повреждении, опосредованном SARS-CoV-2.

Использовались наборы данных по РНК-секвенированию кардиомиоцитов инфицированных SARS-CoV-2. Интересно, что наблюдалось снижение экспрессии АПФ2 и апелина, а также заметное повышение уровней SGLT2 и эндотелина-1 в кардиомиоцитах инфицированных животных на моделях с диабетом, острым повреждением почек, сердечной недостаточностью. Эти изменения были связаны со снижением уровней ИЛ-10, супероксиддисмутазы 2 и каталазы, а также с повышенной экспрессией профибротических генов и провоспалительных цитокинов/ хемокинов. Что еще более важно, дапаглифлозин значительно облегчил кардиоренальный фиброз у мышей с диабетом, подавляя уровни SGLT2 и усиливая передачу сигналов апелин-АПФ2.

В итоге, подавление апелина и АПФ2 и повышение уровня SGLT2, эндотелина-1 и провоспалительных цитокинов способствуют опосредованному SARS-CoV-2 кардиоренальному повреждению, что указывает на то, что передача сигналов апелина-АПФ2 и ингибиторы SGLT2 являются потенциальными терапевтическими мишенями для пациентов с COVID-19.

Int J Cardiol. 2021 Aug 1;336:123-129.doi: 10.1016/j.ijcard.2021.05.029. Epub 2021 May 15.